Apesar de todo conhecimento empírico acerca das técnicas de treinamento e das estratégias alimentares voltadas para aumento da massa muscular, pouco se sabe em relação aos fenômenos fisiológicos que determinam o processo conhecido como hipertrofia muscular
O treinamento resistido, mais especificamente a musculação, tem se mostrado há décadas como o meio mais eficaz para se alcançar tais objetivos. Hipertrofiar a musculatura é, desta forma, lugar comum em tempos de world wide web, graças à maciça quantidade de informação cientÍfica que temos de forma simples, direta e acessível.
No entanto, apesar de todo conhecimento empírico acerca das técnicas de treinamento e das estratégias alimentares voltadas para este fim, pouco se sabe em relação aos fenômenos fisiológicos que determinam o processo conhecido como hipertrofia muscular.
Entretanto, a despeito da falta de conhecimento por parte do público leigo, cada vez mais a comunidade científica elucida detalhadamente como se dão, de fato, as alterações que levam ao crescimento da musculatura esquelética.
Podemos definir hipertrofia, em linhas simples, como o aumento da seção transversa do tecido muscular esquelético, porém esta mera acepção reserva muito mais pormenores do que alguns centímetros a mais na fita métrica podem revelar. Existe, na verdade, uma série de reações metabólicas envolvidas no processo, desde as sinalizações a nível celular até a síntese de proteína necessária para a hipertrofia.
Quando nos exercitamos, provocamos um desequilíbrio, um abalo na homeostase do organismo. Em outras palavras, o treinamento induz a um estado de estresse que funciona como um gatilho, que por sua vez, desencadeia respostas metabólicas que possibilitarão uma adaptação frente ao estímulo apresentado. Podemos dizer, então, que o treino é um agente agressor; a resposta à tal agressão é que produz os resultados favoráveis.
Na presença de contrações vigorosas – e por, conseguinte, aumento da perfusão muscular – há produção aumentada de óxido nítrico, que promove sinalização para secreção de GH, que por sua vez, induz à produção hepática de somatomedinas, especialmente IGF-1, que media a migração de células satélites para reparação e regeneração da fibra muscular, levando a um aumento do domínio mio-nuclear (proliferação da quantidade de núcleos no miócito), favorecendo a síntese protéica através de aumento na transcrição.
O fator de crescimento mecânico é também uma das substâncias responsivas ao estresse mecânico ocasionado pelo treinamento, e age no remodelamento da célula muscular. Por outro lado, o exercício intenso também ativa a via da Akt ou Proteína Quinase B (Pkb), especificamente as isoformas Akt 1 e 2, que estimulam a Mtor (rapamicina alvo em mamíferos) e inibem a Gsk 3β (glicogênio sintase quinase 3β).
Outras sinalizações, como a da via da calcineurina, ocorrem pelo simples fato do aumento da concentração intracelular de cálcio durante a contração muscular, ativando a calcineurina, que desfosforila os Nfats (fatores nucleares de células T ativadas), responsáveis, por sua vez, pelo aumento da transcrição, alterando assim, a expressão gênica.
Há evidências que outros metabólitos produzidos durante o exercício intenso podem mediar e modular a sinalização celular para a hipertrofia tais como lactato e a razão ATP/ADP, o que corrobora com a idéia de que a atividade glicolítica anaeróbia ainda se mostra como a principal forma de estimular o crescimento muscular.
O entendimento destes processos pode parecer supérfluo para a maioria, mas se revela como uma importante arma na construção do físico ideal. Conhecimento nunca é demais!
BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
REFERÊNCIAS
GUEDES, D. P., ROCHA, A. C. – Ajustes Neuromusculares frente ao Treinamento Resistido – uma revisão – CEFE, São Paulo, SP, 2008
FERNANDES et al – Determinantes Moleculares da Hipertrofia do Músculo Esquelético Mediados pelo Treinamento Físico: Estudo de Vias de Sinalização. Ver. Mackenzie de Educ. Fis. e Esp., 7(1), 2008, pgs 169-188.
BOFF S. R. A fibra muscular e fatores que interferem no seu fenótipo. Acta Fisiátrica. 2008;15(2):111-6.
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